Please download to get full document.

View again

of 9
All materials on our website are shared by users. If you have any questions about copyright issues, please report us to resolve them. We are always happy to assist you.

Journal of Neurological Sciences [Turkish] 30:(2)# 36; , PDF

Category:

Others

Publish on:

Views: 0 | Pages: 9

Extension: PDF | Download: 0

Share
Related documents
Description
Journal of Neurological Sciences [Turkish] 30:(2)# 36; , Olgu Sunumu Lityum Nörotoksisitesi: 4 Olgunun Klinik ve Elekrofizyolojik Değerlendirilmesi
Transcript
Journal of Neurological Sciences [Turkish] 30:(2)# 36; , Olgu Sunumu Lityum Nörotoksisitesi: 4 Olgunun Klinik ve Elekrofizyolojik Değerlendirilmesi Esra KELEŞ, Ayşe Nur YÜCEYAR, Ece BAYAM, Fikret BADEMKIRAN, Hadiye SİRİN, Ayşe SAĞDUYU KOCAMAN Ege University Medical School, Department of Neurology, Bornova/İzmir, Türkiye Özet Lityum bipolar bozuklukların akut atak tedavisinde ve uzun dönem profilaksisinde ilk seçenek ajanlardan biridir. Terapötik aralığı dar olması nedeniyle özellikle idame tedavide düşük serum lityum düzeyleri ile düşük doz lityum kullanımı tercih edilmektedir. Eşlik eden ilaç kullanımı (özellikle nöroleptikler), enfeksiyon, renal yetmezlik ve dehidratasyon gibi metabolik nedenler toksisite gelişimini kolaylaştırıcı faktörler arasında yer almaktadır. Lityum intoksikasyonu akut, kronik ve kronik kullanımda ortaya çıkan akut toksisite olmak üzere üç şekilde ele alınmaktadır. Lityum intoksikasyonlu olgular değişik klinik belirtiler sergileyebilmesine karşın, bir kısmında geriye dönüşümsüz nörolojik semptomlar ön plandadır. Bu çalışmada, çeşitli nörolojik komplikasyonlar gösteren lityum intoksikasyonlu 4 olgu klinik ve elektrofizyolojik özellikleri ile sunulmuş ve lityum nörotoksisitesi literatür eşliğinde gözden geçirilmiştir. Anahtar Kelimeler: Lityum, toksisite, nörotoksisite, ansefalopati, epilepsi Acute Lithium Neurotoxicity: Clinical and Electrophysiological Evaluation of Four Cases Summary Lithium is one of the first choice agents for long-term prophylaxis and the treatment of acute episodes of bipolar disorders. Because of its narrow therapeutic range and the common undesirable side effects, using lower lithium dosages with lower lithium serum levels are preferred treatment regimen especially for maintenance treatment. Concomitant drug using (especially neuroleptics), underlying infections and metabolic causes; such as dehydration and renal insufficiency take place in factors facilitating the development of toxicity. Lithium intoxication is distinguished in three different patterns as acute, chronic and toxicity during chronic use. Although patients with lithium poisoning may present with a variety of clinical manifestations, neurological symptoms appeared to dominate with a certain risk of persistency. In this report, four cases of lithium intoxication with neurological complications were presented with clinical and electrophysiological findings and lithium neurotoxicity was reviewed with recent literature. Key words: Lithium, toxicity, neurotoxicity, encephalopathy, epilepsy GİRİŞ Lityum 50 yılı aşkın bir süredir bipolar duygu durum bozukluklarının akut tedavi ve profilaksisinde kullanılmaktadır. Terapötik aralığının dar ( meq/l) olması ve bazı iyi bilinen yan etkileri, yüksek dozlarda kullanımını sınırlamaktadır (7). Gerek farmakolojik profili, gerekse tedavide kullanıldığı hastalıkların doğası nedeniyle lityum 392 kullanan hastalar artmış intoksikasyon riski altındadır (18). Lityum sindirim yolu ile emildikten sonra plazma proteinlerine bağlanmaksızın total vücut suyu içinde dağılır ve tamamıyla böbreklerden atılır. Hücre membranlarındaki dokuya spesifik yapılar, hücre içi lityum taşınması ve atılımındaki farklar nedeni ile farklı lityum doku dağılımları mevcuttur. Plazma ve doku lityum konsantrasyonları arasındaki dinamik ilişki nedeni ile plazma lityum seviyeleri ve semptomların şiddeti arasında ilişki zayıftır. Lityum toksisitesi; beyin, kas ve kardiyak doku gibi diğer dokularda lokal konsantrasyonlarla ilişkilidir. Kronik kullanımda akut toksisiteden daha düşük plazma lityum konsantrasyonlarında ciddi bulgular olabilir. Bu nedenle plazma lityum konsantrasyonlarını değerlendirirken kullanım süresi; tanı ve prognoz açısından önemlidir (5). Lityum toksisitesi ile ilgili 3 klinik görünüm tanımlanmıştır: 1)Kronik kullanım öyküsü olmayan olgularda kısa sürede yüksek doza maruziyet ile lityumun total vücut sıvı kompartmanlarına yaygın dağılımı sonucunda akut intoksikasyon 2)Yüksek doz doku konsantrasyonlarına uzun süre maruz kalan olgularda renal yetmezlik, altta yatan hastalıklar veya ilaç etkileşimleri ile lityumun aşırı birikimine bağlı kronik intoksikasyon, 3)Kronik kullanımda olan hastada yüksek doz lityum alımına bağlı gelişen kronik kullanımda akut toksisite (5,18). Lityum akut toksisitesi çok çeşitli klinik belirtilerle ortaya çıkabilmesine karşın, nörolojik semptomlar ön plandadır. Hayatı tehdit edici olabileceği gibi nörolojik kalıcı sekellerle sonuçlanabilmektedir. Bu çalışmada; lityum toksisitesi nedeniyle izlediğimiz ve nörolojik komplikasyonları ile öne çıkan 4 olgu nedeniyle lityum nörotoksisitesini gözden geçirmeyi amaçladık. Klinik izlemde olgular EEG ile takip edildi. EEG kayıtları Medelec ve Nihon Kohden marka cihazlar ile 18 kanallı olarak sistemine göre cap kullanılarak yapıldı. Çekim sırasında diazem infüzyonuna yanıt varlığı arandı. OLGU SUNUMU OLGU 1: 46 yaşında, 5 yıldır bilinen bipolar bozukluk öyküsü olan kadın olgu acil servise bilinç bulanıklığı, vücutta yaygın katılık, ishal ve ateş yüksekliği nedeniyle getirildi mg/g lityum, 900 mg/g ketiapin, risperidon depo 25 mg, aripiprazol 10 mg/g, paroksetin 20 mg/g kullanımı mevcuttu. Son 1 aydır ekstrapiramidal sistem bulguları gelişmesi nedeniyle, lityum dozunun 1 haftadır 900 mg/g'a düşürüldüğü ve antipsikotik tedavisinin kesildiği belirtildi. Tedavi değişikliğinden 2 gün sonra akut olarak gelişen ateş yüksekliği, katılık yakınmaları nedeniyle başvurduğu sağlık merkezinde idrar yolu enfeksiyonu nedeniyle antibiyotik tedavisi başlandığı öğrenildi. Başvurudaki nörolojik muayenesinde gözlerin spontan açık olduğu, kooperasyon kurulamadığı, ağrılı uyaranı lokalize etmediği, ekstremitelerde 4 yanlı rijiditenin olduğu, derin tendon reflekslerinin (DTR) dört yanlı hipoaktif olduğu, Babinski refleksinin bilateral ilgisiz olduğu gözlendi. Plazma lityum düzeyinin 6 meq/l (terapotik doz: meq/l) saptanması üzerine hastaya 2 kez hemodiyaliz uygulandı. İzlemde jeneralize tonik klonik ( JTK) nöbet gözlenen olguda status epileptikus tablosu gelişti. Nöbet kontrolu valproik asit, fenitoin infüzyonu ardından midozolam infüzyonu ile sağlandı. İdame tedaviye levatirasetam 2000 mg/g ve valproik asit 800 mg/g ile devam edildi. Yoğun bakım izleminin ilk 6 gününde hipotansif seyretti. Solunum yetmezliği gelişmesi üzerine mekanik ventilatör desteğine alındı. Biyokimyasal incelemelerde ılımlı serum kreatin kinaz (464 U/L,N: U/L), miyoglobin, alkalen fosfataz yüksekliği ve belirgin lökositozu (22.900/mm3,N: /mm3) saptandı. Laboratuar bulguları renal yetmezlik ve demir eksikliği anemisi ile uyumluydu. Pnömoni ve idrar yolu enfeksiyonuna yönelik uygun antibiyotik 393 tedavi başlandı. Rijiditesi kısa sürede gerileyen olguda CK değeri hızla normale döndü. Tedavi sonrasında plazma lityum düzeyi 1.22 meq/l'ye geriledi. Renal fonksiyonları düzelme gösterdi. Nörolojik tablosu gözlerin spontan açık, kısıtlı kooperasyonun olduğu, spontan konuşmanın olmadığı, ağrılı uyarana yanıtın alınmadığı mutizm tablosu ile uyumluydu. EMG'de sinir iletimleri normal sınırlarda bulundu. Sol üstte fokal motor nöbet ve myoklonileri gözlendi. 2 gün ara ile çekilen ilk iki EEG'de normal zemin ritmi görülmemiş, 4-6c/s irregüler teta veya delta dalga frekansında yavaş dalgalar tüm çekim boyunca belirli lokalizasyon veya lateralizasyon göstermeden devam etmişti. Bu diffüz yavaşlama yanı sıra zaman zaman periodisite gösteren sağda belirgin sol hemisfere yayılan keskin yavaş dalga deşarjları saptandı.(şekil-1) Sağ parietooksipital bölgede (P4 ve O2) epileptik fokus varlığı gözlendi. Diazem infüzyonu ile klinik ve eletrofizyolojik yanıt elde edilemedi. Yaklaşık 3 hafta sonra tekrarlanan EEG'de serebral biyoelektriksel aktivitenin herhangi bir lokalizasyon ve lateralizasyon göstermeyen yaygın yavaşlığını gösterdi. Ansefalopatiye yönelik yapılan kan ve BOS tetkiklerinde ek patoloji saptanmadı. İki kez tekrarlanan kraniyal manyetik rezonans görüntüleme (MRG) incelemesi normaldi. Bilincinin düzelme gösterdiği dönemde arefleksi ve kuadiparezi tablosunun ayırt edilmesi ile tekrarlanan elektromiyografi (EMG) incelemesinde alt ekstremitede belirgin motor ağırlıklı aksonal sensorimotor polinöropati saptandı. Beyin omurillik sıvısında (BOS) protein yüksekliği (60 mg/dl, N:15-45mg/dl ) ve 10 lökosit /mm3 saptanan olgu, yoğun bakım nöropatisi ve akut inflamatuar motor aksonal nöropati açısından da değerlendirildi. Bu tanıya yönelik optimum dozda IVIG tedavisi uygulandı. İzlemde DTR'leri hipoaktif olarak alındı. İlk başvurudan yaklaşık 40 gün sonra tekrarlanan uyanıklık EEG'si normal bulundu. Olgunun son nörolojik bakısında kooperasyonun kısıtlı, ancak birkaç kelimelik verbal iletişimin sağlanabildiği ve dört yanlı kas gücünün 3-4/5 olduğu gözlendi.10 ay sonrasında kontrol bakısında bilinç açık, dizartrik, koopere, oryante idi. DTR dört yanlı hipoaktif bulundu.kuadriparezi ve belirgin gövde ataksisi nedeniyle ayağa kalkamayan hasta esas olarak tekerlekli sandalyeye bağlıydı. Antiepileptik tedavi altında nöbet tanımlanmadı. Şekil 1: (Olgu 1) EEG'de diffüz yavaşlama ve jeneralize yavaş keskin dalga deşarjları (fotik stimulasyonda da sebat eden) görülmektedir. 394 OLGU 2: 73 yaşında, 4 yıldır bilinen bipolar bozukluk tanısı olan kadın olgu, ağır depresif ataklar nedeniyle 13 seans Elektrokonvulzif Tedavi (EKT) sonrasında fluvoksamin, olanzapin ve donepezil (dozları bilinmiyor) kullanmaktaymış. Son 2 aydır ellerde titreme ve küçük adımlarla yürüme gelişmesi nedeniyle L-dopa ve son olarak bipolar bozukluk tanısı nedeni ile lityum başlanıp, olanzapin tedavisinin kesildiği öğrenildi. Lityum kullanımının 3. gününde akut olarak gelişen (en fazla 12 tablet lityum alımı sonrasında) oral alım bozukluğu, bilinç değişiklikleri, tüm vücutta titreme, kasılma ve peltek konuşma ve ateş yüksekliği yakınmalarıyla acil servise getirildi. Olgunun lityum plazma düzeyi: 2.00 meq/l (terapötik düzey: meq/l) eritrosit içi lityum düzeyi 0.10 meq/l ( N: 0.5 meq/l) bulundu. Biyokimyasal incelemelerde; ılımlı CK (304 U/L, N: U/L), miyoglobin yüksekliği ile lökositoz (17.000/mm3) ve prerenal azotemi lehine bulguları mevcuttu. İdrar yolu enfeksiyonuna yönelik tedavi başlandı. Kraniyal bilgisayarlı tomografi görüntülemesi, tiroid fonksiyon testleri ve antikorları normal sınırlarda bulunan hastaya acil serviste 1 kez hemodiyaliz uygulandı. Hemodiyaliz sonrası plazma lityum düzeyi: 0.3 meq/l olarak saptandı. Başvurudaki nörolojik değerlendirmesinde bilinci uykulu olan hasta sözel uyaranla göz açmıyor, ağrılı uyaranı lokalize ediyor ancak verbal iletişime girmiyordu. Dört yanlı ekstremitelerde belirgin rijidite, sağ elde belirgin dört yanlı postural tremor ve myoklonik sıçramalar gözlendi.eeg sinde yaygın zemin ritmi yavaşlığı izlendi. Diazepam infüzyonu ardından EEG aktivitesinde ılımlı düzelme gözlenip, klinik tabloda düzelme olmaması üzerine non-konvulzif status epileptikus dışlandı. Valproik asit infüzyonu sonrasında zemin ritmi yavaşlığında azalma gözlenen hastanın 2000 mg/g oral valproik asit idame dozunda tedavisine devam edildi. BOS rutin biyokimyasal incelemesi, bakteriyolojik, serolojik, mikolojik, parazitolojik incelemelerinde patoloji saptanmadı. Kontrastlı kraniyal MRG incelemesi normal bulundu. EKG sinüs ritminde idi. Klinik izlemde 1 hafta içinde bilinci açılan, koopere, kısmen oryante olan ancak negativist tavırları ve psikomotor retardasyonu egemen olan olguda dört yanlı kas gücü değerlendirilebildiği kadar 3/5 düzeyinde bulundu. Aşil refleksinin alınamadığı olgunun EMG incelemesinde patoloji saptanmadı. 2 hafta sonrasında tekrarlanan kontrol EEG'si normal sınırlarda bulundu. İzlemde koopere, oryante, dizartrik, kuadriparetik (3/5) olan olgu özkıyım düşüncelerinin de olduğu depresyonuna yönelik tedavisi (ketiapin) düzenlenerek taburcu edildi.10 ay sonrasındaki kontrol bakısında bilinç açık, dizartrik, koopere ve kısmen oryante idi. İdrar ve gaita inkontinansı tanımlandı. Ataksi ve kuadriparezi nedeniyle destekle yürüyebiliyordu. OLGU 3: 39 yaşında, 2.5 ay önce diş apsesi ardından serebral multipl abse gelişmesi nedeniyle opere edilen ve sol hemiparetik olan kadın olgu. 13 yıldır bilinen bipolar bozukluk nedeniyle 600 mg/g lityum ve olanzapin 20 mg/g kullanmakta iken plazma lityum düzeyi 0.5 mmol/l olması sebebiyle 10 gün önce lityum dozunun 900 mg/gün olarak artırıldığı öğrenildi. Serebral abse nedeniyle vorikonazol 400 mg/g, metronidazol 1500 mg/g kullanan olgu son 2 gündür gelişen bilinç bozukluğu, yutamama ve konuşamama yakınmalarıyla başvurdu. Başvurudaki nörolojik bakısında bilinç uykulu, ağrılı uyaranla göz açmıyor, ağrılı uyaranı lokalize etmiyor, ve anlamsız verbal çıkış mevcuttu. Plazma lityum düzeyi yüksekliği (3.14 mmol/l), minimal lökositoz (11.500/mm3) anemi (Hb:7.2g/dl) ve kullanmakta olduğu ilaçlara bağlanan karaciğer enzim yüksekliği saptandı. 1 kez uygulanan hemodiyaliz sonrası lityum plazma düzeyi 1.98 meq/l ve ardından 1.15 meq/l' e geriledi. 2 gün sonrasında gözler spontan açık, ağrıyı sağ üst ektremite ile lokalize 395 ediyor, kooperasyon kurulamıyordu. DTR'ler 4 yanlı azalmış ve Babinski refleksi bilateral ilgisizdi. İlk başvuruda subfebril ateşi olan olguda rijidite saptanmadı. Tiroid fonksiyon testleri ve antikorları, CK değerleri normal sınırlar içinde idi. EKG sinüs ritminde idi. BOS incelemesi normal sınırlarda olan olgunun kraniyal bilgisayarlı tomografisinde (BT) sağda operasyona bağlı kemik defekti dışında kitle veya apse formasyonu saptanmadı. İzlemde 1 kez JTK tarzında nöbet izlenen olgunun EEG'sinde yaygın zemin ritmi yavaşlığı ve sağ parietal bölgede epileptik fokus izlendi. Diazepam infüzyonu sonrasında klinik tabloda düzelme olmaksızın epileptik deşarjlarda azalma sağlandı. 1gr/g dozundan başlanan levetirasetam, üst ekstremitede myoklonik nöbetleri nedeniyle 3 gr/g dozuna arttırıldı ve nöbet kontrolü sağlandı. Kraniyal MRG'de sekel multipl kistik lezyon görünüm izlendi. İzlemde lityumun kardiyak toksisitesi ile ilişkilendirilen hipotansiyon, AV blok ve bradikardi atakları ile kardiyak arrest tablosu gelişti. Farklı zamanlarda 3 kez resusitasyon yapılan olguda pupiller yanıt ve okulosefalik yanıt alınamadı, spontan solunum kaybı izlendi. İnotrop desteği ile takip edilen olgu, izleminin 14. gününde kardiyak arrest sonrasında kaybedildi. OLGU 4: 78 yaşında bayan hasta 10 yıldır bilinen bipolar bozukluk ve 12 yıldır diabetes mellitus tanılarıyla izlenmekteydi. 15 gün öncesinde oral alım bozukluğu, ishal ardından 3 gün öncesinde gelişen uyku hali, çevreyi tanıyamama, vücutta titremeler, dengesizlik ve yürüyememe yakınmaları ile acil serviste görüldü. Lityum 900 mg/g ile birlikte olanzapin 20 mg/g, sertralin 50 mg/g kullanmakta olan olgunun bir süredir yalnız yaşadığı ve ilaç dozlarını karıştırabileceği belirtildi. Ateşi normal seviyelerde seyreden olgunun kan biyokimyasal tetkiklerinde ılımlı prerenal azotemi dışında anlamlı patoloji saptanmadı. Tiroid fonksiyon testleri ve antikorları normal sınırlardaydı. Başvurudaki nörolojik bakısında bilinçte gün içinde fluktuasyon gösteren konfüzyon, dezoryantasyon ve ellerde postural tremor gözlendi. Motor asimetrisi olmayan olgunun DTR'si dört yanlı hipoaktifti, rijidite ve patolojik refleks saptanmadı. Gövde ataksisi nedeniyle yardımla yürüyebiliyordu. Sol kol ve ağız sol yanında fokal motor nöbet gözlendi. MRG sinde ılımlı atrofik patern saptanan olgunun EEG'sinde yaygın zemin ritmi yavaşlığı yanı sıra her iki hemisferin frontosentral bölgelerinde keskin ve yavaş dalga şeklinde paroksismal epileptik aktivite saptandı. Nonkonvulsif status epileptikus şüphesiyle EEG monitorizasyonuna alınarak uygulanan IV 5 mg diazepam sonrasında tekrar değerlendirildi. EEG de kısmi düzelme olmasına karşın kliniğinde anlamlı değişiklik saptanmadı (Şekil-2). Lityum tedavisi kesilen, 1000 mg/g levetirasetam eklenen, IV hidrasyon şeklinde destek tedavisine alınan hastanın 1 gün sonra bakılabilen plazma lityum düzeyi (2.91mmol/l) terapotik sınırların üzerinde idi. BOS incelemesini kabul edilmeyen hastanın ansefalopatiye yönelik yapılan kan tetkiklerinde anlamlı patoloji saptanmadı. Dış merkezde IV hidrasyon ve destek tedavisine devam edilen hastada 1 hafta içinde bilincinde hızla düzelme ve nöbetlerinin kontrol altında olduğu bildirildi. 1 ay sonra kontrol bakısında bilinç açık, koopere, oryante, ılımlı ataksik olan hasta desteksiz yürüyebiliyordu. 396 Şekil 2A: (Olgu-4) Diazem uygulanmadan önce frontosentral bölgede belirgin paroksismal keskin ve yavaş dalga deşarjları gözlenmektedir. 2B: Diazem sonrası klinik düzelme eşlik etmeksizin keskin yavaş dalga deşarjlarının kaybolduğu, zemin ritmindeki yavaşlığın kısmen düzelme gösterdiği görülmektedir. TARTIŞMA Akut lityum toksisitesinde, santral sinir sistemi ve gastrointestinal sistem bulguları başı çekmektedir. Toksisite tablosu sıklıkla bulantı, kusma ve diyare gibi gastrointestinal bulgular ile başlamaktadır. Lityuma bağlı nörotoksisite akut veya kronik başlangıçlı, periferal veya santral etkili olabilmektedir. Postural tremor, kognitif değişiklikler, koordinasyon bozukluğu terapotik pencerede bile görülebilen, çoğu hasta tarafından genellikle tolore edilebilen semptomlardır. Lityum entoksikasyonunun erken dönemlerinde yüksek serum düzeyleri ile ilgili olarak ataksi, dizartri gibi serebellar fonksiyon bozukluğu; kaba tremor, diskinezi, hiperrefleksi, rijidite, ansefalopati ve epileptik nöbetler görülebilir. Ateş yine sık görülen bir komponentdir. Myasteni benzeri sendrom, rabdomyolizis, proksimal kas güçsüzlüğü, fasikülasyon, fibrilasyon, miyokloni ve polinöropati nadir görülen periferal nörolojik komplikasyonlardır (1,7,18). Çoğu olguda nörotoksisite geri dönüşümlüdür. Lityum toksisitesine bağlı nörolojik semptomlar ilacın kesilmesine rağmen kalıcı olabilir. Özellikle akut entoksikasyonlarda bildirilmesine karşılık entoksikasyon olmaksızın kronik kullanım 397 sonucunda da bildirilmiştir. İlk kez 1987'de Adityanjee ve ark tarafından, en az 2 ay nörolojik toksisite bulguları devam eden olguların, SILENT ( Syndrome of Irreversible Lithium-Effectuated Neurotoxicity) başlığı altında toplanabileceği önerilmiştir (1). Bu başlık altında yayınlanan olgularda 4 yıla kadar izlemlerinde geri dönüşümsüz fonksiyon bozuklukları bildirilmiştir (9,11,14,16). Serebellar semptomlar başta olmak üzere ekstrapiramidal, kognitif, beyin sapı bulguları, atipik olarak optik nörit, myopati kalıcı nörolojik bulgu olarak tanımlanmıştır. Nörolojik sekeller genellikle ansefalopati bulgularının düzelmesi ardından saptanabilmektedir. Kalıcı sekellerin gelişmesi ile ilişkilendirilen risk faktörleri arasında, antipsikotik, antidepresan ve antiepileptik ilaçların ek olarak kullanılması, hiponatremi veya plazma lityum seviyesi yüksekliğinin hızlı düzeltilmesi, ateş yüksekliğinin, hipertansiyon, kronik böbrek yetmezliği gibi sistemik hastalıkların varlığı sayılabilir. Yaş, cinsiyet, günlük lityum dozu ve plazma lityum seviyesinin direkt kalıcı sekellerle ilişkisi olmadığı bildirilmiştir (9,16). Olgularımızda da sayılan risk faktörlerinin varlığı sebat eden nörolojik bulgulardan sorumlu olabilir. Olguların hepsinde lityum kullanımı yanı sıra eş zamanlı atipik antipsikotik kullanımı, her üç olguda da altta yatan enfeksiyon nedeniyle antibiyotik kullanımı ve dördünde de oral alım bozukluğuna bağlı gelişen dehidratasyona sekonder prerenal böbrek yetmezliği tablosu mevcuttu. Bu kolaylaştırıcı faktörler gerek kronik lityum kullanımı olan üç olgu gerek ise lityum tedavisi yeni başlanmış olan diğer olguda gelişen lityumun hızlı bir şekilde toksik doza çıkmasını açıklamaktadır. Lityum intoksikasyonuna bağlı nöropati gelişen olgularda yoğun bakım nöropatisi ayrımı yapılması önem kazanmakla beraber bu iki tabloyu ayırt edici klinik ve elektrofizyolojik özellikler tanımlanmamıştır. Yoğun bakım nöropatisinde motor ağırlıklı aksonal dejenerasyon ve BOS proteininde ılımlı yükseklik olabileceği belirtilmektedir (15). İki olguda izlemlerinde gelişen kuadriparezi ve arefleksi bulguları nedeni ile bu ayırım yapılmaya çalışılmıştır. Bu olgulardan birinde EMG'de patolo
We Need Your Support
Thank you for visiting our website and your interest in our free products and services. We are nonprofit website to share and download documents. To the running of this website, we need your help to support us.

Thanks to everyone for your continued support.

No, Thanks